L'aspirine agit sur trois symptômes majeurs : la douleur (l'action du médicament est alors dite analgésique), la fièvre (action antipyrétique) et les inflammations. Cependant, afin de mieux comprendre le fonctionnement de l'aspirine, il convient d'abord d'expliquer le mécanisme de la perception de la douleur.
En temps normal, la douleur provient de l'agression d'une partie du corps (comme les virus, les brûlures, les traumatismes...) : par exemple, dans le cas de courbatures, les cellules musculaires se trouvent comprimées et sont ainsi gênées dans leurs mouvements. Ces cellules envoient alors un message chimique aux terminaisons nerveuses avoisinantes, qui sera propagé jusqu'à l'hypothalamus, dans le cerveau. Ce message n’est toutefois pas assez puissant pour que le cerveau détecte la douleur et comprenne que les cellules concernées connaissent un problème. Par conséquent, celles-ci libèrent par estérification un acide gras, l'acide arachidonique, contenu dans leur membrane, qui, grâce à l'action d'enzymes constitutives de l'organisme appelées COX (cyclo-oxygénase) 1 et 2, ainsi que d'autres enzymes, se transforme en une hormone faisant partie de la famille des eicosanoïdes, la prostaglandine, en suivant la chaîne de synthèse suivante :
Afin de lutter contre les symptômes précédemment décrits (douleur, fièvre et inflammations), l'aspirine va empêcher la production de prostaglandine, puisque c'est sa synthèse qui provoque la sensation de douleur.
Pour cela, elle doit tout d'abord être absorbée, par voie orale, intraveineuse ou rectale. Elle gagne ensuite l'estomac, où elle est absorbée par la muqueuse intestinale,et les intestins, où elle est assimilée par la paroi intestinale, avant d'être transmise dans la circulation sanguine. Après passage dans le foie, l'acide acétylsalicylique est diffusé rapidement dans l'ensemble de l'organisme pour atteindre les cellules endommagées.
C'est à ce moment précis que l'aspirine intervient : pour empêcher la synthèse de la prostaglandine, elle va inhiber les COX, qui sont nécessaires au processus de fabrication de l'hormone, et ce de façon irréversible, contrairement aux autres AINS (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens). Ainsi, l'acide arachidonique ne pouvant pas entrer en contact avec les COX, la chaîne de synthèse de la prostaglandine est interrompue et celle-ci n'est pas fabriquée. C'est pourquoi les récepteurs nerveux sont moins sensibles à la substance émise par les cellules, ce qui fait que la douleur est considérablement moins bien perçue par le cerveau.
Après avoir agi, l'acide acétylsalicylique est filtré par les reins avant d'être évacué par les canaux déférents, ainsi que le montrent les schémas ci-dessous:
3) L'action anti-coagulante de l'aspirine
Les COX, qui participent à la synthèse de la prostaglandine, sont également impliqués dans la production d'autres substances. Ainsi, les COX de type 1 interviennent dans la fluidité de la circulation sanguine, en étant présents dans les cellules endothéliales (qui recouvrent les parois des vaisseaux sanguins) et les plaquettes sanguines. Ces cellules sont à l'origine de la synthèse de deux enzymes : les premières permettent la fabrication de la prostacycline, substance aux propriétés anti-agrégantes et vasodilatatrices, et les secondes la création de thromboxane, qui au contraire favorise l'agrégation des plaquettes et la réduction du diamètre des vaisseaux (vasoconstriction). C'est l'équilibre de ces deux enzymes, dont les COX 1 permettent la création (comme on peut le constater sur le schéma ci-dessous), qui assure la fluidité du sang et sa coagulation lors de lésions des vaisseaux sanguins.
Cependant, comme nous l'avons explicité plus tôt, les COX 1 sont inhibés lors de la prise d'aspirine. Ce blocage n'affecte pas la prostacycline, car les enzymes se renouvellent en permanence dans les cellules endothéliales, ce qui provoque la dilution de l'aspirine ; en revanche, il a un lourd impact sur la production de thromboxane qui est considérablement diminuée. Il y a alors un déséquilibre entre la quantité de chaque enzyme, la prostacycline étant plus abondante que la thromboxane, qui dans ce cas n'est plus suffisante pour assurer la coagulation du sang. Les vertus anti-agrégantes de la première substance sont plus influentes, d'où l'action anti-coagulante de l'aspirine.
